1. Introduction

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une pathologie dégénérative de la macula, la zone centrale de la rétine, survenant chez les individus de plus de 50 ans. Elle représente la première cause de handicap visuel sévère et irréversible dans cette population dans les pays industrialisés [1]. La maladie affecte la vision centrale, essentielle à la lecture, la reconnaissance des visages et la conduite, tout en préservant la vision périphérique.

2. Classification

On distingue deux formes évolutives de DMLA, pouvant parfois coexister :

• **La DMLA atrophique ou “sèche” :** Forme la plus fréquente (80-90% des cas), elle se caractérise par une atrophie progressive des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Son évolution est généralement lente, conduisant à une perte de vision centrale sur plusieurs années. L’accumulation de dépôts jaunâtres, les drusens, sous la rétine est un signe précurseur [2].
• **La DMLA exsudative ou “humide” :** Plus rare mais plus agressive, elle est définie par le développement de néovaisseaux choroïdiens (NVC) anormaux sous la macula. Ces vaisseaux fragiles provoquent des exsudats, des hémorragies et un œdème maculaire, entraînant une perte de vision rapide et sévère si non traitée [1].

3. Épidémiologie et Facteurs de Risque

La prévalence de la DMLA augmente de façon exponentielle avec l’âge, touchant environ 10% des 65-75 ans et jusqu’à 30% des plus de 75 ans [1]. Les principaux facteurs de risque identifiés sont :

• **Âge :** Le facteur de risque majeur.
• **Génétique :** Forte composante héréditaire, avec des gènes de susceptibilité identifiés (CFH, ARMS2/HTRA1).
• **Tabagisme :** Multiplie le risque par un facteur de 3 à 6.
• **Autres :** Obésité, maladies cardiovasculaires, hypertension artérielle et exposition à la lumière bleue sont des facteurs discutés [1, 2].

4. Physiopathologie

La physiopathologie est complexe et multifactorielle. Le vieillissement entraîne un dysfonctionnement de l’EPR, responsable du soutien métabolique des photorécepteurs. L’accumulation de déchets (lipofuscine) et la formation de drusens entre l’EPR et la membrane de Bruch créent un environnement inflammatoire et hypoxique. Dans la forme humide, ce stress cellulaire stimule la production de facteurs de croissance, notamment le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), induisant la néovascularisation choroïdienne [1].

5. Diagnostic

Le diagnostic repose sur un examen ophtalmologique complet :

• **Acuité visuelle et grille d’Amsler :** Pour détecter les métamorphopsies et les scotomes.
• **Examen du fond d’œil :** Visualise les drusens, les zones d’atrophie ou les signes d’exsudation.
• **Tomographie par Cohérence Optique (OCT) :** Examen de référence, il fournit une imagerie en coupe de la macula, permettant de détecter l’œdème, les drusens, l’atrophie et les NVC.
• **Angiographie à la fluorescéine et/ou au vert d’indocyanine :** Permet de visualiser et de caractériser les néovaisseaux choroïdiens [2].

6. Prise en Charge Thérapeutique

Les stratégies thérapeutiques diffèrent radicalement selon la forme de la DMLA.

DMLA Sèche

Aucun traitement curatif n’est disponible en Europe. La prise en charge vise à ralentir la progression :

• **Supplémentation nutritionnelle :** Les formules de type AREDS2 (vitamines C et E, lutéine, zéaxanthine, zinc) peuvent réduire le risque de progression vers une forme avancée [2].
• **Contrôle des facteurs de risque :** Arrêt du tabac, alimentation équilibrée, activité physique.
• **Nouveaux traitements :** Des inhibiteurs du complément (pegcetacoplan, avacincaptad pegol), administrés par voie intravitréenne, ont été approuvés aux États-Unis pour ralentir la progression de l’atrophie géographique [2].

DMLA Humide

Le traitement a été révolutionné par les agents anti-VEGF :

• **Injections intravitréennes d’anti-VEGF :** (ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, faricimab) constituent le traitement de première intention. Elles permettent de bloquer la croissance des néovaisseaux et de résorber l’œdème, stabilisant et parfois améliorant la vision.
• **Thérapie photodynamique (PDT) :** Utilisation de la vertéporfine activée par un laser non thermique, réservée à certaines formes de NVC.
• **Photocoagulation au laser :** Destruction thermique des NVC extra-fovéolaires, rarement utilisée aujourd’hui [2].

7. Prévention

La prévention repose sur la gestion des facteurs de risque modifiables : arrêt du tabac, protection contre la lumière solaire intense, alimentation riche en antioxydants, en lutéine et zéaxanthine (légumes verts à feuilles) et en oméga-3 (poissons gras).

8. Conclusion

La DMLA est un enjeu de santé publique majeur. Si la forme atrophique reste une impasse thérapeutique relative, la prise en charge de la forme humide a été transformée par les anti-VEGF. Le diagnostic précoce et la gestion rigoureuse des facteurs de risque sont essentiels pour préserver la fonction visuelle des patients.